quarta-feira, 1 de agosto de 2012

Nutrição e Esclerose Múltipla


Caroline Schiling Soares

Revista Brasileira de Nutrição Funcional
 

         A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença crônica degenerativa, caracterizada pela destruição da bainha de mielina, por um processo inflamatório e auto-imune, provavelmente associado a desordem genética e fatores ambientais, como latitude geográfica, dieta, exposição a toxinas, infecção pelo vírus Epstein-Barr, entre outros.



         Como a doença é caracterizada por reação inflamatória com predomínio de linfócitos T CD4+ e produção de citocinas inflamatórias no sistema nervoso central, há degeneração dos axônios, desmielinização das fibras nervosas e perda de células da neuróglia. Há também a participação de linfócitos B, de imunoglobulinas e componentes da ativação do sistema complemento próximo à lesão inflamatória. 



         A disbiose intestinal também está envolvida na fisiopatologia da EM. Ocorre um desequilíbrio na microbiota, com predomínio de bactérias patogênicas. Quando a parede intestinal fica comprometida e há alteração na permeabilidade intestinal ocorre uma diminuição da sua atuação contra moléculas grandes, gerando uma resposta inflamatória sistêmica.



         O Estresse Oxidativo é outro mecanismo envolvido na EM. A lesão inflamatória leva a produção de espécies reativas de oxigênio (EROs), com dano nos componentes celulares como lipídios, proteínas e ácidos nucléicos, acelerando a neurodegeneração.



         Além disso, os produtos de glicação avançada (AGEs) contribuem para a geração de radicais livres e aumento da expressão de mediadores inflamatórios. Os AGEs são formados através da oxidação de lipídios e proteínas através do processo de cocção em altas temperaturas, principalmente grelhados e assados. A N-acetil-L-cisteína (NAC) tem sido usada por inibir os AGEs.



         Os hábitos alimentares e o estado nutricional dos portadores de EM são de grande relevância no tratamento e na evolução da doença. É preciso levar em consideração todos os sistemas fisiológicos do organismo e os sintomas relacionados ao desequilíbrio de cada um deles.



- Dieta isenta de glúten e leite de vaca (e derivados) tem sido relatada como mecanismo protetor na progressão da doença. As proteínas do leite de vaca e o glúten são de difícil digestão, aumentam a permeabilidade intestinal e elevam a produção de IL-6, IL-10 e TGF-ß. Estudos mostram que os portadores da doença podem ter sensibilidade oculta ao glúten, por apresentarem anticorpos positivos para IgA. Leia mais aqui.  



         A suplementação com vitaminas tem sido bastante relatada na literatura.



- A Vitamina C é importante na cicatrização de úlceras em pacientes acamados, participa da síntese de colágeno e atua como antioxidante regenerando a vitamina E, importante para converter a B12 na forma ativa.



- A Vitamina D é um supressor auto-imune e interage com mediadores inflamatórios e com o sistema imunológico. Tem sido observada a presença de receptores de Vitamina D no Sistema Nervoso Central e sua deficiência altera a função das células do sistema imune levando a um perfil mais inflamatório. A suplementação parece reduzir as taxas de recidiva da doença. Leia mais aqui.



- A Vitamina B12 é pré-requisito para a síntese de mielina; A Vitamina B6 atua na resposta imunológica. Já a associação da B12, B6 e B9 melhora a função cognitiva e a saúde cerebral.



- Os ácidos Graxos ômega-3 (EPA e DHA) desempenham importante papel na atividade do sistema nervoso, memória, cognição, transmissão sináptica, plasticidade de membrana, função antiinflamatória e protetora do sistema imune. A redução na ingestão de gorduras saturadas e trans é importante para que ocorra diminuição da produção de ácido araquidônico e formação de substâncias inflamatórias. É importante um equilíbrio entre os âcidos graxos ômega-3 e ômega-6.



- Duas outras substâncias são importantes: a L-carnitina, atuando no controle do metabolismo energético e a Idebenona (forma mais biodisponível da Coenzima Q10) como cofator da cadeia respiratória.



         A toxicidade por mercúrio também tem sido reportada como gatilho para a EM. Lectinas dietéticas encontradas no trigo, feijão, tomate podem aumentar a permeabilidade intestinal permitindo a passagem de antígenos, causando inflamação e exacerbando o processo auto-imune. 



         Cada indivíduo é único e apresenta necessidades diferentes!! A atuação na inflamação, imunidade, estresse oxidativo, disbiose, carências de vitaminas e minerais são estratégias que podem melhorar a qualidade de vida do paciente.



IKEJIRI, Y.; MORI, E.; ISHII, K. et al. Idebenone improves cerebral mitochondrial oxidative metabolism in a patient with MELAS. Neurology; 47(2): 583-5, 1996.

MILLER, E.; MROWICKA, M.; ZOLYNSKI, K. et al. Oxidative stress in multiple sclerosis. Pol Merkur Lekarski; 27(162):499-502, 2009.

VORONKOVA, K.V.; MELESHKOV, M.N. Use of Noben (idebenone) in the treatment of dementia and memory impairments without dementia. Neurosci Behav Physiol; 39(5):501-6, 2009.

VILLALBA, J.M.; PARRADO, C.; SANTOS-GONZALEZ, M. Therapeutic use of coenzyme Q10 and coenzyme Q10-related compounds and formulations. Expert Opin Investig Grugs; 19(4): 535-554, 2010.

SOARES, C.S. Papel da Nutrição Funcional na Esclerose Múltipla. Rev Bras Nutr Func; 49:30-36, 2011.

Nenhum comentário:

Postar um comentário